19月8日 损伤后的恢复通常伴随着细胞的复制，在这一过程中新的细胞替代那些不可修复的细胞。急性肾衰后，正常静息状态的肾脏细胞进入细胞周期，同时在肾小管节段中伴随有细胞周期抑制物的诱导产生。
美国阿肯色州医科大学内科的Megyesi J及其同事发现，在由顺铂注射或肾脏缺血诱导的急性肾衰发生后，诱生的p21周期蛋白依赖性激酶（cdk）抑制物具有保护作用。与具有功能性p21基因的小鼠相比，缺乏该基因的小鼠出现广泛的肾脏细胞死亡、更加严重的肾衰，且存活率降低。
在急性肾衰后可诱生14-3-3ε，后者是一种G2-M期细胞周期转换调节物。研究人员应用体内和体外的急性肾衰模型显示，这种蛋白可能有助于协调细胞周期的活性，以最大限度地使肾脏上皮细胞从损伤中恢复，减轻损伤的程度。
Megyesi等总结认为，由于在这些终末分化细胞中，这些蛋白仅在损伤后表达，因此通过诱导这些蛋白表达，协调细胞周期可能是组织从应激和损伤中恢复的一种普遍模式。
