人们经常听说，有人得肾病2期了，那么，究竟什么是肾病2期呢？其实，根据不同的原因，分期方法也不相同，下边，就让我们来了解一下吧：
一、 糖尿病肾病临床如何分期？
糖尿病肾病分下述V期以指导临床治疗和估计预后。
Ⅰ期：肾小球滤过率增高（约150ml/分），肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。肾小球基底膜和系膜正常。经适当治疗可恢复。
Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。血压多正常。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病。肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常（20-70微克/分或70-200毫克/24小时），血压轻度升高。肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病。大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿,严重者尿蛋白大于每24小时3.5克,出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。尿蛋白排泄量因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于10毫升/分钟，伴高血压、低白蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心呕吐和贫血，代谢性酸中毒，低血钙和高血钾，可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。
二、iga肾病
1、IgA肾病Lee氏分级系统
分级 肾小球改变 肾小管和肾间质改变
Ⅰ 绝大多数正常，偶尔轻度系膜增宽（节段）；无伴/不伴细胞增生无
Ⅱ 肾小球局灶系膜增殖和硬化（<50%）； 无罕见小的新月体无
Ⅲ 弥漫系膜增殖和增宽（偶尔局灶节段）； 偶见小新月体和粘连局灶间质水肿，偶见细胞浸润，罕见小管萎缩
Ⅳ 重度弥漫系膜增生和硬化，部分或全部肾小球硬化；可见新月体（45%）小管萎缩，间质浸润，偶见间质泡沫细胞
Ⅴ 病变性质类似Ⅳ级，但更严重； 肾小球新月体形成>45%类似Ⅳ级病变，但更严重
2、 Haas分类系统 亚型 肾小球 肾小管和间质改变 三、肾功能不全 慢性肾功能不全是一个缓慢的发展过程，一般可分为四期： 第一期：肾功能代偿期。这时肾功能储备能力降低，部分未受损害的肾单位，尚能代偿已受损肾单位的功能，临床上不出现症状。 第二期：肾功能不全期。这时肾功能储备能力虽已明显降低，但一般状况下还能应付机体需要，还不出现症状；而当合并感染、创伤手术时，肾脏负担加重，即会出现肾功能不全的临床表现。 第三期：肾功能衰竭早期。这时’好小球滤过率明显降低，出现氮质血症，酸性代谢产物积聚，肾小管分泌吸收功能损害，水、电解质平衡失调，此时又称尿毒症早期。 第四期：肾功能衰竭晚期。这时肾功能明显降低，代谢产物在体内大量积聚，出现明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱及其他一些内分泌方面的功能紊乱；此时又称尿毒症期。
Ⅰ（轻微病变）肾小球仅有轻度系膜细胞增加； 无节段硬化，无新月体无病变
Ⅱ（FSGS样病变）肾小球呈现类似特发性FSGS样改变，；伴肾小球系膜细胞轻度增加；无新月体无病变
Ⅲ（局灶增殖性肾小球肾炎）50％左右的肾小球细胞增生，细胞增生最初可仅限于系膜区，或可由于毛细血管内细胞增生致肾小球毛细血管袢阻塞。可见新月体。绝大多数Ⅲ型病变示肾小球节段细胞增生（有的患者可无此病变）无病变
Ⅳ（弥漫增殖性肾小球肾炎）>50％的肾小球细胞增殖，像Ⅲ型病变一样细胞增生可是节段或球性的，可见新月体无病变
Ⅴ（晚期慢性肾小球肾炎）40%以上肾小球球性硬化可表现为上述各种肾小球病变皮质小管>40%的小管萎缩或小管数减少（PAS）
