(一)病因
绝大多数急性肾炎与β- 链球菌A族有关。链球菌致病作用有以下几个方面的证据:①肾炎起病前先有链球菌前驱感染,对未经青霉素治疗的急性肾炎患者,早期作咽或皮肤感染灶细菌培养,约1/4以上为β- 溶血性链球菌阳性,急性肾炎患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度大于1:200者可达70%~80%,说明患者近期有链球菌感染史;②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期,此期相当于于抗体形成所需时间;④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;⑤血中补体成分下降;⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
(二)病理
1.发病机理
链球菌感染后肾小球肾炎(PSGN)为一类免疫介导性疾 病,迄今多项研究致力于揭示该病的致病抗原性质、作用部位及其在自身免疫反应中所起到作用,但尚不明确。
2.病理改变
肾脏较正常增大,被膜下肾组织光滑,早期行肾穿刺,可见典型的肾小球病变。发病4~6周后,病理不典型。
3.免疫病理
本病属于免疫复合物型肾炎 用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物(内含IgG、C3、备解素及微量C1q和C4)。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外,均从组织学证实了免疫复合物的存在。